FAMCICLOVIR

FAMCICLOVIR

Introduction dans BIAM : 22/5/1996
Dernière mise à jour : 5/1/2001
Etat : validée

  • Identification de la substance
  • Propriétés Pharmacologiques
  • Mécanismes d’action
  • Effets Recherchés
  • Indications thérapeutiques
  • Effets secondaires
  • Effets sur la descendance
  • Pharmaco-Dépendance
  • Précautions d’emploi
  • Contre-Indications
  • Voies d’administration
  • Posologie & mode d’administration
  • Pharmaco-Cinétique
  • Bibliographie
  • Spécialités contenant la substance

    Identification de la substance

    Formule Chimique :
    diacétate de 2-[2-(2-amino-9 H-purin-9-yl)éthyl]-1,3-propanediol

    Ensemble des dénominations

    BAN : FAMCICLOVIR

    CAS : 104227-87-4

    DCF : FAMCICLOVIR

    DCIR : FAMCICLOVIR

    USAN : FAMCICLOVIR

    autre dénomination : FCV

    bordereau : 3034

    code expérimentation : BRL-42810

    dci : famciclovir

    rINN : FAMCICLOVIR

    sel ou dérivé : PENCICLOVIR

    sel ou dérivé : VALACICLOVIR

    sel ou dérivé : GANCICLOVIR

    sel ou dérivé : ACICLOVIR

    Classes Chimiques


    Regime : liste I
    Remarque sur le regime : JO 23/10/1998

    1. ANTIVIRAL (principale certaine)

    Mécanismes d’action

    1. principal
      Prodrogue libérant du penciclovir qui, après avoir pénétré dans la cellule infestée par le virus, est phosphorylé en penciclovir triphosphate capable d’inhiber la réplication virale en bloquant son ADN polymérase.
      Actif sur les virus de l’herpès (HSV1 et HSV2) et sur le virus du zona (VZV).

    1. ANTIVIRAL (principal)

    1. ZONA (principale)
      Réduction de l’intensité des symptômes, de la durée de la poussée et de la durée des algies post-zostériennes.
      Essai randomisé positif :
      – Ann Intern Med 1995;123:89-96.
      Ne serait pas plus efficace que l’aciclovir :
      – JAMA 1997;277:1848-1850.
    2. DOULEUR POST-ZOSTERIENNE(PREVENTION) (principale)
      Réduction de la durée des algies post-zostériennes.
      Essai randomisé positif :
      – Ann Intern Med 1995;123:89-96.
      Ne serait pas plus efficace que l’aciclovir :
      – JAMA 1997;277:1848-1850.
    3. INFECTION A HERPES-VIRUS (principale)
      Référence :
      – Ann Pharmacother 1996;30:978-985.
    4. HERPES GENITAL (principale)
      Réduit l’intensité et la durée des poussées.
      Dans les formes récidivantes, accèlérerait la cicatrisation, étude randomisée portant sur 467 patients :
      – JAMA 1996;275:44-49.
      Dans les formes récidivantes, diminution de la fréquence et de l’intensité des poussées (essai randomisé positif) :
      – Arch Intern Med 1997;157:343-349.
      Etude randomiséé de 2455 patients: diminue la fréquence de la première rechute, ou allonge l’espace libre:
      – JAMA 1998;280:887-892.
    5. HERPES LABIAL (à confirmer)
      Essai randomisé positif chez 243 malades:
      – J Infect Dis 1999;179:303-310.
    6. HERPES CUTANEOMUQUEUX (principale)
      Aussi efficace que l’aciclovir. Essai randomisé chez 293 malades infectés par le VIH :
      – AIDS 2000;14:1211-1217.
    7. HERPES RECIDIVANT (à confirmer)
      Chez les malades infectés par le VIH, permettrait de réduire la fréquence des réactivations virales:essai randomisé positif:
      – Ann Intern Med 1998;128:21.
    8. HEPATITE CHRONIQUE A VIRUS B (à confirmer)
      Etude pilote :
      – J Viral Hep1996;3:211-215.
      Une étude pilote chez 5 malades en association à l’interféron alfa, suggère un effet additif du famciclovir :
      – J Infect Dis 1998;178:1483-1487.
      Etude non comparative chez 30 malades ayant une hépatite B récidivante ou survenue ‘de novo’ après greffe de foie. La plupart des malades rechutent à long terme, en dépit d’une efficacité initiale chez certains d’entre eux :
      – Clin Transplant 1999;13:447-452.
      Autre référence :
      – Gastroenterology 2000;118:S83-S103.
      Etude pilote montrant l’efficacité virologique chez 40% des malades :
      – J Hepatol 2000;32:1011-1018.
      L’effet antiviral serait modéré mais aboutirait à une amélioration histologique à 1 an (essai randomisé versus placebo) :
      – Hepatology 2000;32:413-417.
    9. GREFFE DE MOELLE OSSEUSE(ADJUVANT) (à confirmer)
      Prévention de la réactivation d’une hépatite B :
      – J Hepatol 1998;28:359-368.
    10. PERIARTERITE NOUEUSE (à confirmer)
      Un cas décrit chez un malade atteint de PAN à virus B, en association à l’interféron :
      – J Hepatol 1997;26:935-939.

    1. CEPHALEE (CERTAIN RARE)
    2. NAUSEE (CERTAIN RARE)
    3. VOMISSEMENT (CERTAIN RARE)
    4. DIARRHEE (CERTAIN RARE)
    5. SOMNOLENCE (CERTAIN RARE)
    6. VERTIGE (CERTAIN RARE)
    7. PURPURA (A CONFIRMER )
    8. PRURIT (A CONFIRMER )
    9. DOULEUR ARTICULAIRE (A CONFIRMER )
    10. PANCREATITE (A CONFIRMER )
      Un cas fatal :
      – Transplantation 1995;59:1218-1219.

    1. INFORMATION MANQUANTE DANS L’ESPECE HUMAINE

    1. NON

    1. INSUFFISANCE RENALE
      Espacer les prises en fonction de la gravité de l’insuffisance.

    1. GROSSESSE
      Information manquante.
    2. ALLAITEMENT
      Information manquante.
    3. HYPERSENSIBILITE A CETTE SUBSTANCE

    Voies d’administration

    – 1 – ORALE

    Posologie et mode d’administration

    Doses usuelles par voie orale :
    – Zona : cinq cents milligrammes toutes les 8 heures pendant 7 jours. Le traitement doit être de préférence institué dans les 48 heures qui suivent le début de l’éruption.
    – Premier épisode de l’herpès génital : deux cent
    cinquante milligrammes toutes les 8 heures pendant 5 jours.

    Pharmaco-Cinétique

    – 1 –
    DEMI VIE
    à 2
    heure(s)

    – 2 –
    ELIMINATION
    voie rénale

    – 3 –
    ELIMINATION
    hémodialyse

    Absorption
    Après administration par voie orale, est rapidement transformé au niveau intestinal et hépatique en penciclovir circulant.
    La biodisponibilité du penciclovir après administration de famciclovir est voisine de 75% et n’est pas modifiée par la prise
    d’aliments.

    Répartition
    Liaison aux protéines plasmatiques du penciclovir voisine de 20%.

    Demi-Vie
    La demi-vie d’élimination du penciclovir est en moyenne de 2 heures. Elle est allongée en cas d’insuffisance rénale.
    La demi-vie intracellulaire est comprise entre 10 et 20 heures.

    Elimination
    *Voie rénale : 60% de la dose administrée sont éliminés par filtration glomérulaire et sécrétion tubulaire sous forme inchangée.
    *Le penciclovir est dialysable.

    Bibliographie

    – Drugs 1995;50:396-415.

    Spécialités

    Pour rechercher les spécialités contenant cette substance, consultez le site www.vidal.fr

    Principe actif présent en constituant unique dans les spécialités étrangères suivantes :

    • Attention ! Données en date de janvier 2000.

    • FAMVIR (NOUVELLE-ZELANDE)
    • FAMVIR (IRLANDE)

    Retour à la page d’accueil

Similar Posts